跨考教育2011年西醫(yī)綜合考研大綱解析——內(nèi)科學(xué)復(fù)習(xí)要點_跨考網(wǎng)
肺膿腫
1.病因和感染途徑
感染途徑 |
病原菌 |
吸人性肺膿腫(最多見,占60%) |
多為厭氧菌(占90%)、放線菌屬 |
血源性肺膿腫 |
金黃色葡萄球菌(最多見)、鏈球菌、表皮葡萄球菌 |
繼發(fā)性肺膿腫:某些細菌性肺炎 |
金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、肺炎克雷白桿菌 |
2.好發(fā)部位
吸人性肺膿腫——右肺(單發(fā)) |
血源性肺膿腫——兩肺外野(多發(fā)) |
吸人性肺膿腫:仰臥位——上葉后段或下葉背段 |
原發(fā)性肺結(jié)核——上葉下部或下葉上部近胸膜 |
吸人性肺膿腫:坐位——下葉后基底段 |
繼發(fā)性肺結(jié)核一上葉尖后段和下葉背段 |
吸人性肺膿腫:右側(cè)臥位——右上葉前段或后段 |
支氣管擴張——左下葉和左舌葉支氣管 |
3.臨床表現(xiàn)及治療注意與支氣管擴張鑒別。
肺膿腫 |
支氣管擴張 |
|
發(fā)病年齡 |
壯年,男多于女 |
兒童或青年 |
起病緩急 |
70%一90%為急性起病 |
多慢性經(jīng)過 |
典型表現(xiàn) |
高熱、咳嗽、咳大量膿臭痰 |
慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血 |
痰液特性 |
量多(可達300—500ml/d) |
按痰液量分輕中重度,急性感染時可達數(shù)百mL/d合并感染時呈黃綠色臭膿痰 |
咯血 |
1/3病例,血源性肺膿腫極少咯m |
500%一70%患者反復(fù)咯血,血量不等 |
體征 |
體征與膿腫大小和部位有關(guān) |
早期或干性支擴無異常體征;病重或繼發(fā)感染者可有濕性噦音;慢性支擴可有杵狀指(趾) |
致病菌 |
吸入性肺膿腫多為厭氧菌 |
引起感染的常見致病菌為:銅綠假單胞菌、金萄、流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、卡他莫拉菌 |
抗感染治療 |
吸人性:首選青霉素 |
輕癥者:阿奠西林、1、2代頭孢 |
膿液引流/ |
祛痰、霧化、舒張支氣管 |
祛痰、霧化、舒張支氣管 |
注意:盡管吸入性肺膿腫多為厭氧菌感染,但首選抗生素不是厭氧菌的特效藥甲硝唑,而是青霉素。
4.X線胸片呈現(xiàn)空洞的肺部疾病
肺膿腫 |
膿腔為圓形透亮區(qū),有液平面,四周被濃密炎癥浸潤環(huán)繞,膿腔內(nèi)壁光整或略不規(guī)則 |
空洞性肺結(jié)核 |
空洞壁較厚,一般無氣液平面,四周炎性病變少,肺內(nèi)其他部位存在結(jié)核灶 |
肺鱗癌 |
可發(fā)生壞死液化,形成空洞,空洞壁較厚,呈偏心性,殘留的腫瘤組織使內(nèi)壁凹凸不平,空洞四周炎癥病變少,可有肺門淋巴結(jié)腫大,一般無毒性或急性感染癥狀 |
肺囊腫繼發(fā)感染 |
囊腫內(nèi)有氣液平面,四周炎癥反應(yīng)輕,無明顯中毒癥狀和膿痰 |
肺炎球菌肺炎 |
假空洞征(肺部炎性浸潤吸收速度較快所致) |
?
肝硬化發(fā)病機制、病理改變與病理生理
1.發(fā)病機制肝硬化的發(fā)展演變過程包括以下4個方面:
(1)肝細胞壞死廣泛肝細胞變性壞死,肝小葉纖維支架塌陷。
(2)再生結(jié)節(jié)形成 殘存的肝細胞不沿原支架排列增生,形成不規(guī)則肝細胞團即再生結(jié)節(jié)。
(3)纖維間隔形成各種細胞因子促進纖維化的產(chǎn)生。自匯管區(qū)-匯管區(qū)或匯管區(qū)-肝小葉中央靜脈延伸擴展形成纖維間隔。
(4)假小葉形成“假小葉”是肝硬化的特征性病理變化,該知識點足解答許多試題的關(guān)鍵。
肝內(nèi)血管受到再生結(jié)節(jié)的擠壓,肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈、肝動脈小支三者之間失去正常關(guān)系,并相互出現(xiàn)交通吻合支,造成肝內(nèi)循環(huán)紊亂、門靜脈高壓癥。
肝纖維化是膠原纖維合成增多而降解減少的結(jié)果。其中,肝星狀細胞是形成纖維化的主要細胞,在肝受到刺激而激活時,細胞因子生成增加,細胞外基質(zhì)合成增加,膠原合成過多。此外,Kupffer細胞和肝細胞也有合成膠原的功能。
2.病理改變及分類
分類 |
直徑 |
病理特點 |
小結(jié)節(jié)性肝硬化 |
一般3—5turn,≤1cm |
最常見。結(jié)節(jié)大小相仿,假小葉大小一致 |
大結(jié)節(jié)性肝硬化 |
一般1~3cm,最大5cm |
結(jié)節(jié)大小不等,假小葉大小不等 |
大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化 |
肝內(nèi)同時存在大、小結(jié)節(jié) |
以上兩種病變同時存在 |
由于門靜脈高壓,可導(dǎo)致下述改變。
臟器 |
病理改變 |
脾臟 |
充血性腫大、脾亢。門靜脈高壓時,最先出現(xiàn)脾腫大(本講義《外科學(xué)》第27章·門靜脈高壓癥) |
胃 |
門靜脈高壓性胃病 |
肺 |
肝肺綜合征(肺毛細血管擴張、肺動.靜脈分流、低氧血癥) |
生殖腺 |
睪丸卵巢萎縮、退行性變 |
腺體 |
甲狀腺和腎上腺萎縮、退行性變 |
往意:這里并沒有講到腎臟的改變,腎臟的改變?yōu)楦文I綜合征,其原因為失代償期肝硬化時出現(xiàn)大量腹水。有效血容量不足和腎內(nèi)血液重新分布所致,并非門靜脈高壓引起。
3.病理生理
(1)門靜脈高壓癥
門靜脈系統(tǒng)阻力增加和門靜脈血流量增多是形成門靜脈高壓癥的原因。脾大、側(cè)支循環(huán)的建立和開放、腹水是門靜脈高壓癥的三大臨床表現(xiàn)。尤其側(cè)支循環(huán)開放,對門靜脈高壓癥的診斷有特征性意義。
(2)腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。6版內(nèi)科學(xué)腹水的形成原因為:
①門靜脈壓力增高。組織液回吸收減少,漏入腹腔成漏出液。
②低蛋白血癥。白蛋白低于30g/L時,血漿膠體滲透壓降低,血液成分外滲。
③淋巴液生成過多。
④繼發(fā)性醛固酮增多,導(dǎo)致腎鈉重吸收增加。
⑤抗利尿激素分泌增多,導(dǎo)致水的吸收增加。
⑥有效血容量不足,致交感神經(jīng)活動增強,前列腺素、心鈉素及激肽釋放酶.激肽活性降低,導(dǎo)致腎血流量、排鈉和排尿量減少。
注意:7版內(nèi)科學(xué)P448腹水形成的原因如下:
①門靜脈壓力增高;
②血漿膠體滲透壓下降;
③有效血容量不足;
④其他因素:心房鈉尿肽相對不足及機體對其敏感性下降、抗利尿素分泌增加可能與水鈉潴留有關(guān)。
(3)內(nèi)分泌改變 由于肝功能減退,肝臟滅活雌激素能力下降,導(dǎo)致血中雌激素增多,雄激素減少。
肝腎綜合征是由于大量腹水,有效血容量減少、腎內(nèi)血液重新分布所致。是一種功能性腎衰,早期腎臟無器質(zhì)性損害、具有可逆性。
肝腎綜合征的特征為尿量減少、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉、尿鈉減少。肝腎綜合征與急性腎功能衰竭的鑒別見下表。
肝腎綜合征 |
急性腎功能衰竭 |
|
病程 |
一般較長 |
較短(起病急) |
腹水 |
大量 |
可有 |
肝功能損害 |
嚴重 |
不定 |
肝性腦病 |
一般有 |
不常有 |
尿量mVd |
<500 |
<400 |
尿鈉mmol/L |
↓<10 |
>30 |
尿滲透壓 |
高于血漿 |
低而固定 |
尿蛋白 |
<500m9/d |
+~++ |
尿常規(guī) |
正常/輕度異常 |
蛋白尿、管型尿 |
血鈉 |
↓ |
正常/↓ |
血BUN |
↑ |
↑↑↑ |
血CR |
↑ |
↑↑↑ |
腎臟大小 |
正常 |
正常/增大 |
病理改變 |
無 |
顯著異常 |
?
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