2011考研病理學備考之損傷的修復(2)_跨考網(wǎng)
3.損傷細胞再生與分化的分子機制
就單個細胞而言,細胞增殖是受基因控制的,細胞周期出現(xiàn)的一系列變化是基因活化與表達的結(jié)果,控制細胞生長的基因包括原癌基因及細胞分裂周期基因。受損組織修復的完好程度不僅取決于受損組織、細胞的再生能力,同時也受到許多細胞因子及其他因素的調(diào)控。目前已知的影響損傷處細胞再生與分化的分子機制有以下三方面:
(1)與再生有關(guān)的幾種生長因子。當細胞受到損傷因素的刺激后,釋放一些生長因子,刺激同類細胞或同一胚層發(fā)育來的細胞的增生,促進修復過程,以多肽類生長因子最為關(guān)鍵。
1)血小板源性生長因子(PDGF);
2)成纖維細胞生長因子(FGF);
3)表皮生長因子(EGF);
4)轉(zhuǎn)化生長因子(TGF);
5)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF);
6)細胞因子,例如白介素Ⅰ(IL-1)。
(2)抑素與接觸抑制。抑素具有組織特異性,似乎任何組織都可以產(chǎn)生一種抑素抑制本身的增殖,TGF?β雖然對某些間葉細胞增殖起促進作用,但上皮增生將創(chuàng)面覆蓋后而相互接觸,細胞就停止生長;肝細胞再生時,當肝細胞增生到肝的原有大小,細胞就停止生長,這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。
(3)細胞外基質(zhì)在細胞再生過程中的作用。細胞外基質(zhì)(ECM)的主要作用是把細胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能,可影響細胞的形態(tài)、分化、增殖和生物學功能,由其調(diào)控的信息可以調(diào)控胚胎發(fā)育,組織重建與修復,創(chuàng)傷愈合,纖維化及腫瘤的侵襲等。組成ECM的有:
1)膠原蛋白;
2)蛋白多糖是構(gòu)成ECM的主要成分;
3)粘連糖蛋白,包括纖維連接蛋白、層粘連蛋白。
實驗證明,細胞只有粘著于適當?shù)幕|(zhì)時才能生長?;|(zhì)中各種成分對不同細胞的增殖有不同作用,如層粘連蛋白可促進上皮細胞增殖,抑制纖維母細胞的增殖,而纖維粘連蛋白的作用正好相反。組織中的層粘連蛋白和纖維粘連蛋白的比值對維持上皮細胞和間質(zhì)細胞的平衡很重要。
1.1.3.2纖維性修復
纖維性修復是指缺損處或周圍肉芽組織增生,溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物,并填充組織缺損,以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成以膠原纖維為主的瘢痕組織,修復便告完成。
1.肉芽組織
肉芽組織由新生的薄壁毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成,并伴有炎性細胞浸潤,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,顆粒狀,柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。
(1)肉芽組織的成分和形態(tài):鏡下可見三種成分:新生的毛細血管、成纖維細胞、炎性細胞。內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管,對著創(chuàng)面垂直生長,并以小動脈為軸心,在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng),在此種毛細血管周圍有許多新生的成纖維細胞,此外有大量的滲出液及炎性細胞。炎性細胞常以巨噬細胞為主,也有多少不等的嗜中性粒細胞及淋巴細胞。肉芽組織中一些成纖維細胞的胞漿中含有細肌絲,此種細胞除有成纖維細胞的功能外,尚有平滑肌的收縮功能,因此稱其為肌成纖維細胞。
(2)肉芽組織的作用及結(jié)局:肉芽組織在損傷修復過程中有重要作用。
1)抗感染保護創(chuàng)面;
2)填補創(chuàng)口及其他組織缺損;
3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。
肉芽組織在損傷2~3天后出現(xiàn),向壞死或缺損處生長推進填補創(chuàng)口或機化異物。隨著時間的推移(1~2周),逐漸成熟,炎性細胞減少甚至消失,毛細血管減少,閉塞。成纖維細胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維后轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞,至此,肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織,并逐漸轉(zhuǎn)化為老化的瘢痕組織。
2.瘢痕組織
瘢痕組織是指肉芽組織完成損傷修復作用后改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。瘢痕組織由大量平行或交錯分布的膠原纖維束組成,纖維束往往呈均質(zhì)性紅染即玻璃樣變。
(1)瘢痕組織對機體有利的一面:
1)填補連接創(chuàng)口,可使組織器官保持完整性;
2)膠原纖維可使這種填補及連接相當牢固,使組織器官保持其完整性。
(2)瘢痕組織對機體不利的一面:
1)瘢痕收縮可使關(guān)節(jié)攣縮或活動受限,形成幽門梗阻;
2)瘢痕性粘連;
3)器官內(nèi)廣泛性損傷導致廣泛性纖維化、玻璃樣變,可發(fā)生器官硬化;
4)瘢痕組織增生過度,又稱肥大性瘢痕,可形成瘢痕疙瘩
3.創(chuàng)傷愈合
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