2011考研病理學(xué)備考之細(xì)胞、組織的損傷(1)_跨考網(wǎng)
1.1.1.2發(fā)病機(jī)制
(1)細(xì)胞膜的破壞:細(xì)胞內(nèi)、外多種有害因素可以破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。
(2)活性氧類物質(zhì)(AOS)的損傷作用:AOS以其對(duì)于脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的氧化作用而損傷細(xì)胞。
(3)細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用:細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣可引起胞漿內(nèi)的磷脂酸和內(nèi)切核酸酶等的活化。這兩種酶可以降解磷脂,蛋白質(zhì),ATP和DNA,從而引起細(xì)胞損傷。
(4)缺氧的損傷作用:缺氧可導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化受抑制,使ATP合成減少,使細(xì)胞內(nèi)各種代謝發(fā)生障礙,活性氧類物質(zhì)增多,從而引起細(xì)胞的損傷。
(5)化學(xué)性損傷:作用途徑包括:直接的細(xì)胞毒性作用;代謝產(chǎn)物對(duì)于靶細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用;誘發(fā)免疫性損傷;誘發(fā)DNA損傷。
(6)遺傳變異:可導(dǎo)致結(jié)構(gòu)蛋白合成低下,使細(xì)胞因缺乏生命必需蛋白而死亡;核分裂受阻;合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白;酶合成障礙,引發(fā)先天性代謝病或后天性酶缺陷。
形態(tài)學(xué)變化
1.1.1.3 變性
變性是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所引起的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化,表現(xiàn)為細(xì)胞漿內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量異常增多。
一般來說,變性是可復(fù)性改變,原因消除后,變性的細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能仍可恢復(fù)。但嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。
(1)細(xì)胞水腫或稱為水樣變性:細(xì)胞受損時(shí),最常見的情況就是細(xì)胞水腫。細(xì)胞水腫是細(xì)胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變,好發(fā)于肝、心、腎等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的胞漿。
光鏡下:彌漫性胞漿腫大,胞漿淡染清亮,核可稍大,重度水腫的細(xì)胞稱為氣球樣變(見于病毒性肝炎)。電鏡下,除可見胞漿基質(zhì)疏松變淡外,尚可見線粒體腫脹及嵴變短、變少甚至消失,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)廣泛解體、離斷和發(fā)生空泡性變化。相應(yīng)的器官(心、肝、腎等實(shí)質(zhì)性器官)在肉眼觀上體積增大,顏色變淡。
細(xì)胞水腫是輕度損傷的表現(xiàn),原因消除后可恢復(fù)正常。
(2)脂肪變性:細(xì)胞漿內(nèi)甘油三酯(中性脂肪)的蓄積稱為脂肪變性。正常情況下,除脂肪細(xì)胞外,一般細(xì)胞很少見脂滴或僅見少量脂滴,如這些細(xì)胞中出現(xiàn)脂滴明顯增多,則稱為脂肪變性。脂滴的成分多為中性脂肪,但也可為磷脂和膽固醇。電鏡下,細(xì)胞胞漿內(nèi)脂肪表現(xiàn)為脂肪小體,進(jìn)而融合成脂滴。
脂肪變性多發(fā)生于代謝旺盛耗氧較大的器官如肝臟、心臟和腎臟,以肝最為常見,因?yàn)楦问侵敬x的重要場(chǎng)所。
1)肝脂肪變性:肝細(xì)胞脂肪酸代謝過程的某個(gè)或多個(gè)環(huán)節(jié),由于各種因素的作用而發(fā)生異常,可引發(fā)脂肪變性。
肉眼可見肝增大,邊緣鈍、色淡黃、較軟,切面油膩感。鏡下:重度脂肪變的肝細(xì)胞,其胞核被胞漿內(nèi)蓄積的脂肪壓向一側(cè),形似脂肪細(xì)胞,并可彼此融合成大小不等的脂囊。脂肪變性在肝小葉中的分布與其病因有關(guān),例如肝淤血時(shí)小葉中央?yún)^(qū)缺氧最嚴(yán)重,所以脂肪變性首先在此處發(fā)生,長(zhǎng)期淤血后,小葉中央?yún)^(qū)細(xì)胞大多萎縮、變性或消失,于是小葉周邊區(qū)細(xì)胞也發(fā)生缺氧而發(fā)生脂肪變性。磷中毒時(shí),肝細(xì)胞脂肪變性主要發(fā)生在肝小葉周邊區(qū)。肝細(xì)胞脂肪變性通常不引起肝功能障礙,重度脂肪變性的肝細(xì)胞可壞死,并可繼發(fā)肝硬化。
2)心肌脂肪變性:最常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌。肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋,與未脂肪變的暗紅色心肌相間,形似虎皮斑紋,稱為虎斑心。鏡下:心肌在正常情況下也可含有少量脂滴,脂肪變性時(shí)則明顯增多,脂肪空泡多較細(xì)小,呈串珠狀排列,主要位于肌纖維Z帶附近和線粒體分布區(qū),常為貧血和中毒的結(jié)果。通常心肌的功能并不受影響。顯著的心肌變性如今并不多見。要與心肌脂肪浸潤(rùn)相區(qū)別。
3)腎脂肪變性:嚴(yán)重貧血、中毒或缺氧時(shí),或腎小球毛細(xì)血管通透性升高,腎小管特別是近曲小管的上皮細(xì)胞可吸收漏出的脂蛋白而導(dǎo)致脂肪變性。脂滴起初多見于基底部。肉眼觀:腎稍腫大,切面上可見皮質(zhì)增厚,略呈淺黃色。
(3)玻璃樣變:玻璃樣變又稱玻璃樣變性或透明變性,泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織間質(zhì)內(nèi)或細(xì)動(dòng)脈壁等處發(fā)生蛋白質(zhì)蓄積,在HE染色中表現(xiàn)為均勻粉染毛玻璃樣半透明改變。玻璃樣變性是一個(gè)比較籠統(tǒng)的病理概念,包括許多性質(zhì)不同的疾病,只是在病理改變上大致相同,即變性物質(zhì)呈現(xiàn)玻璃樣、均質(zhì)性、紅染的物質(zhì)。
1)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變:見于細(xì)胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積形成均質(zhì)、紅染的近圓形小體通常位于細(xì)胞漿內(nèi),例如,腎小管上皮細(xì)胞的玻璃小滴變性(蛋白尿時(shí)由原尿中重吸收的蛋白質(zhì))、漿細(xì)胞胞漿中的Russell小體和酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞胞漿中Malloy小體等。
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