2022考研西醫(yī)綜合知識點:心力衰竭

最后更新時間:2021-12-20 11:17:28
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  心力衰竭

  【病因】

  一、基本病因

  心臟負(fù)荷過重

  1.壓力負(fù)荷(后負(fù)荷)過重 見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄

  等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。

  2.容量負(fù)荷(前負(fù)荷)過重 見于以下兩種情況:①心臟瓣膜關(guān)閉不全,血液反流,如

  主動脈瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等②左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉等。此外,伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥等,心臟的容量負(fù)荷也必然增加。

  二、誘因

  1.感染 呼吸道感染是最常見,重要的誘因。

  2.心律失常 心房顫動是器質(zhì)性心臟病最常見的心律失常之一,也是誘發(fā)心力衰竭重要的因素。

  3.血容量增加 如攝入鈉鹽過多,靜脈輸入液體過多、過快等。

  4.過度體力勞累或情緒激動 如妊娠后期及分娩過程,暴怒等。

  5.治療不當(dāng) 如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降血壓藥等。

  6.原有心臟病變加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心瓣膜病出現(xiàn)風(fēng)濕活動合并甲狀腺功能亢進或貧血等。

  【病理生理】

  一、代償機制

  (一)Frank–Starling機制 即增加心臟的前負(fù)荷,使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而增加心排血量及提高心臟作功量。屬于異長調(diào)節(jié)。

  (二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收縮力增強,克服后負(fù)荷阻力,使心排血量在相當(dāng)長時間內(nèi)維持正常,心肌肥厚者,心肌順應(yīng)性差,舒張功能降低,心室舒張末壓升高。

  (三)神經(jīng)體液的代償機制

  1.交感神經(jīng)興奮性增強 心力衰竭患者血中去甲腎上腺素(NE)水平升高。

  2.腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活 由于心排血量降低,腎血流量隨之減低,RAS被激活。RAS被激活后,血管緊張素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管內(nèi)皮細(xì)胞等發(fā)生一系列變化,稱之為細(xì)胞和組織的重塑。

  二、心力衰竭時心鈉肽和腦鈉肽(ANP and BNP)的變化 正常情況下,ANP主要儲存于心房,心室肌內(nèi)也有少量表達(dá)。當(dāng)心房壓力增高,房壁受牽引時,ANP分泌增加,其生理作用為擴張血管,增加排鈉,對抗腎上腺素、腎素一血管緊張素等的水、鈉潴留效應(yīng)。正常人BNP主要儲存于心室肌內(nèi),其分泌量亦隨心室充盈壓的高低變化,BNP的生理作用與ANP相似。

  心力衰竭時,心室壁張力增加,心室肌內(nèi)不僅BNP分泌增加,ANP的分泌也明顯增加,使血漿中ANP及BNP水平升高,其增高的程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。為此,血漿ANP及BNP水平可作為評定心衰的進程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。

  心衰狀態(tài)下,循環(huán)中的ANP及BNP降解很快,且其生理效應(yīng)明顯減弱,即使輸注外源性ANP亦難以達(dá)到排鈉、利尿降低血管阻力的有益作用。

  三、心功能的分級 目前通用的是美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)1928年提出的一項分級方案,主要是根據(jù)患者自覺的活動能力劃分為四級:

  Ⅰ級:患者患有心臟病,但活動量不受限制,平時一般活動不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

 ?、蚣墸盒呐K病患者的體力活動受到輕度的限制,休息時無自覺癥狀,但平時一般活動下可出現(xiàn)疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛。

 ?、蠹墸盒呐K病患者體力活動明顯受限,小于平時一般活動即引起上述的癥狀。

 ?、艏墸盒呐K病患者不能從事任何體力活動。休息狀態(tài)下也出現(xiàn)心衰的癥狀,體力活動后加重。

  急性心肌梗死所致的心力衰竭

  急性心肌梗死引起的心力衰竭為泵衰竭,泵衰竭的Killip分級:

  Ⅰ級:尚無明顯的心力衰竭

 ?、蚣墸河凶笮乃ソ撸尾繂?lt;50%肺野

 ?、蠹墸悍尾坑袉簦覇舻姆秶笥趌/2肺野(急性肺水腫)

 ?、艏墸盒脑葱孕菘?,有不同階段和程度的血流動力學(xué)變化。
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