2015年考研西醫(yī)綜合高頻問題解答（二）_跨考網(wǎng)

　　甲狀腺激素的生物學作用是什么?

　　[參考答案]甲狀腺素的主要作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育過程。

　　(1)對代謝的影響。

　　1)產(chǎn)熱效應甲狀腺激素可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心、肝、骨骼肌和腎等組織最為顯著。甲亢時，產(chǎn)熱量增加，基礎(chǔ)代謝率增高，患者喜涼怕熱，極易出汗;反之，甲低時，基礎(chǔ)代謝率降低，喜熱怕涼，均不能很好的適應環(huán)境溫度的變化。

　　2)對蛋白質(zhì)，糖和脂肪代謝的影響。

　　a.蛋白質(zhì)代謝。T3、T4分泌不足時，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無力，但組織間的粘蛋白增多，可結(jié)合大量的正離子和水分，引起黏液性水腫;反之，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是加速骨骼肌的蛋白質(zhì)分解，使肌酐含量降低，尿酸含量增加，并可促進骨的蛋白質(zhì)分解，從而導致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。

　　b.糖代謝。甲狀腺激素一方面促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并加強腎上腺素、胰高血糖素、皮質(zhì)醇和生長素的升糖作用;另一方面，還可加強外周組織對糖的利用，可降低血糖。

　　c.脂肪代謝。甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用。T3、T4既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過合成。

　　(2)對生長發(fā)育的影響。

　　對于人類和哺乳動物來說，甲狀腺激素是維持正常生長和發(fā)育不可缺少的激素，特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智力遲鈍和身材矮小為特征的呆小病。

　　(3)對神經(jīng)系統(tǒng)的影響。

　　甲狀腺激素不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對以分化為成熟神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用。甲亢時，興奮性增高，主要表現(xiàn)為煩躁，注意力不集中，過敏疑慮，多愁善感，喜怒無常等;甲低時，興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說話和行動遲鈍，淡漠無情與終日思睡狀態(tài)。

　　另外，甲狀腺激素對心血管系統(tǒng)的活動有明顯的影響，T3、T4可使心率增快，心縮力增強，心輸出量與心作功增加。

　　敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。

　　答：

　　甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)(即所謂下丘腦——垂體——甲狀腺軸)。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素(一種三肽，簡稱TRH)，促進腺垂體合成和分泌促甲狀腺素(簡稱TSH)。TSH有促進甲狀腺細胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對TSH的釋放有反饋抑制作用。當甲狀腺激素濃度高時，TSH分泌則減少，且腺垂體對下丘腦釋放的TRH的反應性也降低;當甲狀腺激素濃度低時，則這種對TSH的抑制作用減弱，對TRH的反應性加強，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對恒定。

　　心肌收縮力與前負荷和后負荷的關(guān)系是什么?心肌收縮力的決定因素是什么?NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么?

　　[解析]

　　(1)心肌的前負荷：心室的前負荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時構(gòu)成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長(即收縮前的長度)愈長，心肌收縮的力量愈強，因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。

　　心肌的后負荷：心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力，即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負荷都不變的條件下，動脈血壓升高時，后負荷增大，動脈瓣將推遲開放，致使等容收縮期延長，射血期縮短;加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長增加，收縮力量增強，以克服較大的后負荷，使搏出量恢復到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義。然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平(如高血壓病)，心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。

　　(2)控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。

　　(3)乙酰膽堿對心肌細胞的抑制作用，主要是作用于肌細胞膜上的M型膽堿能受體，提高細胞膜對鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細胞興奮能力減低。

　　去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。

　　心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應期的存在?它有何意義?

　　[解析]心肌的有效不應期特別長，一直延續(xù)到機械反應的舒張期開始之后，這樣只有到舒張早期之后，興奮性變化進入相對不應期，才有可能在受到強刺激作用時發(fā)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才能實現(xiàn)其泵血功能。

　　試述心肌細胞跨膜電位的形成及其和心臟自動節(jié)律的關(guān)系。

　　[解析]

　　心室肌細胞安靜時，細胞膜處于外正內(nèi)負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時細胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴散而造成。

　　其動作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。(1)去極化過程(0期)：去極化過程形成動作電位的上升支(0期)，其形成機制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV，持續(xù)時間1～2ms。(2)復極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期(快速復極初期)：心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復極，膜內(nèi)電位迅速下降到0mV左右，形成1期，占時約10ms。K+外流是1期快速復極的主要原因。2期(緩慢復極期)：此期復極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在0mV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100～150ms。該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動作電位持續(xù)時間較長，有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在0mV附近。3期(快速復極末期)：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平(-90mV)，形成3期，以完成復極化過程，歷時約100～150ms。K+快速外流是3期快速復極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運，把Na+和Ca2+排到細胞外，同時將K+攝回細胞內(nèi)，以恢復細胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細胞的正常興奮能力。

　　心肌興奮后的有效不應期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說，在整個心臟收縮期內(nèi)，任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進行。

　　考生關(guān)注：